執(zhí)業(yè)藥師備考進行中，相信大家的《藥學專業(yè)知識（二）》基礎(chǔ)學習已經(jīng)基本技術(shù)了。大家在《藥二》的備考中遇到了哪些難題？重難點掌握的清楚么？為了幫助各位考生順利通過執(zhí)業(yè)藥師《藥二》考試，實時把握重點，合理分配時間。學霸君為廣大考生整理了執(zhí)業(yè)藥師《藥二》的重難點，還精選了一些考點練習題，趕快來測評一下自己知識點掌握程度吧！
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【重難點：抗帕金森病藥】
帕金森多發(fā)于老年人，伴隨著震顫、肌強直、動作遲緩等運動癥狀，以及嗅覺減退、便秘、
睡眠異常等現(xiàn)象。對于帕金森，一般采取全面綜合的治療，包括藥物治療、手術(shù)治療、運動療法、心理疏導及照料護理等，其中以藥物治療為主。
左旋多巴 | 作用機制 | 在腦內(nèi)形成的多巴胺刺激突觸后多巴胺受體，使隨意神經(jīng)沖動得以傳導至下一個神經(jīng)元，改善帕金森病的癥狀 |
作用特點 | 吸收后廣泛分布于體內(nèi)各組織，絕大部分在腦外脫羧成多巴胺 | |
相互作用 | 與非選擇性單胺氧化酶抑制劑合用可致急性腎上腺危象 | |
罌粟堿或維生素B6合用，可降低本品藥效 | ||
與乙酰螺旋霉素合用，可降低本品藥效 | ||
與利血平合用，可抑制本品的作用 | ||
與抗精神病藥物合用，兩者互相拮抗 | ||
與甲基多巴合用，可增加本品的不良反應(yīng) | ||
不良反應(yīng) | 惡心、直立性低血壓、舞蹈樣或其他不隨意運動、精神抑郁、情緒或精神改變、眼瞼痙攣、高血壓、極度疲勞、溶血性貧血等 | |
恩他卡朋 | 作用機制 | 可增加左旋多巴進入腦組織的藥量，延長左旋多巴的消除半衰期，延長和穩(wěn)定左旋多巴對帕金森病的治療作用 |
作用特點 | COMT抑制劑托卡朋和恩他卡朋單用無效，但與左旋多巴聯(lián)用時可延長和加強左旋多巴的作用，將其用作左旋多巴增效劑 | |
分布半衰期為0.3小時，消除半衰期為1.6~3.4小時 | ||
相互作用 | 與阿撲嗎啡、比托特羅、多巴胺、甲基多巴、腎上腺素、異丙腎上腺素等藥合用，心動過速、血壓升高和心律失常的危險增加 | |
增強外源性給予異丙腎上腺素、腎上腺素的變時作用 | ||
可抑制COMT和MAO，減少兒茶酚胺的代謝，應(yīng)避免兩者合用 | ||
可加左旋多巴/芐絲肼的生物利用度 | ||
在胃腸道與鐵劑形成螯合物，和鐵劑應(yīng)間隔至少2 -3小時服用 | ||
不良反應(yīng) | 腹瀉、帕金森病癥狀加重、頭暈、腹痛、失眠、口干、便秘、肌張力障礙、腿部痙攣、意識模糊、體位性低血壓等 | |
苯海索 | 作用機制 | 可以部分阻滯神經(jīng)中樞的膽堿受體，抑制乙酰膽堿的興奮作用，同時抑制突觸間除中多巴胺的再攝取 |
作用特點 | 直接抗平滑肌痙攣；小劑量時可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，大劑量則引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮 | |
相互作用 | 與中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥合用時，中樞神經(jīng)抑制作用加強 | |
與單胺氧化酶抑制劑合用，導致高血壓 | ||
與抗酸藥或吸附性止瀉劑合用時，本品效應(yīng)減弱 | ||
與氯丙嗪合用時，后者代謝加快，可使其血藥濃度降低 | ||
合用強心苷類可使后者在胃腸道停留時間延長吸收增加，易中毒 | ||
不良反應(yīng) | 口干、視物模糊；心動過速、惡心、嘔吐、尿瀦留、便秘；長期用出現(xiàn)嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺、意識混濁；戒斷癥狀等 | |
司來吉蘭 | 作用機制 | 選擇性地抑制腦內(nèi)的單胺氧化酶B（MAO-B），提高多巴胺的活性，改善帕金森病的相關(guān)癥狀 |
作用特點 | 司來吉蘭及其代謝產(chǎn)物均可透過血-腦脊液屏障；主要經(jīng)肝臟代謝，有廣泛的首關(guān)效應(yīng) | |
相互作用 | 與左旋多巴合用可加重左旋多巴引起的異動癥、直立性低血壓等 | |
與哌替啶合用可造成危及生命的不良反應(yīng) | ||
酪膠類物質(zhì)會輕度增加高血壓反應(yīng) | ||
不良反應(yīng) | 口干、惡心、腹痛、眩暈、失眠、情緒或其他精神改變；嗜睡、抑郁、記憶力下降、幻覺、意識混濁、心律不齊、心絞痛等 |
【鞏固習題】
【例題】關(guān)于帕金森治療的說法，錯誤的是( )
A.司來吉蘭主要經(jīng)肝臟代謝，有廣泛的首關(guān)效應(yīng)
B.大劑量的苯海索可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)
C.恩他卡朋是左旋多巴增效劑，可延長和加強左旋多巴的作用
D.左旋多巴與非選擇性單胺氧化酶抑制劑合用時，可致急性腎上腺危象
E.左旋多巴吸收后廣泛分布于體內(nèi)各組織，絕大部分在腦外脫羧成多巴胺
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